Cómo ganar una medalla

María Vasco salió el lunes decidida a ganar la prueba olímpica de 20 kilómetros marcha, y fue muy bien situada hasta el kilómetro 17. Más o menos a esa altura, la griega Atanasía Tsulémeka dio un acelerón inverosímil y la dejó tirada en la cuneta. "Ahí el cuerpo me dijo: 'María, hasta aquí hemos llegado", explicó después la atleta española. Los científicos acaban de descubrir el truco que le hubiera permitido llevarse el oro (PLoS Biology, 24 de agosto), y raro sería que algún deportista no intentara usarlo para los juegos de 2008. Puede ser peligroso, pero los atletas no suelen ser muy receptivos a ese tipo de argumentos. En el lenguaje del cuerpo, "María, hasta aquí hemos llegado" significa que las células del músculo han apagado su programa aeróbico (el que usa oxígeno) y lo han sustituido por otro anaeróbico (que no usa oxígeno). El segundo es muy útil para las explosiones violentas de actividad física, como un sprint o una prueba de 100 metros, pero no sirve de gran cosa en una carrera de resistencia. Sólo el programa aeróbico permite aguantar 20 o 40 kilómetros sin doblar, y se sabe que los corredores de maratón, por ejemplo, tienen una capacidad aeróbica muy superior a la media.

Los equipos de Randall Johnson, de la Universidad de California en San Diego, y Ronald Evans, del Instituto Salk de California, han conseguido que los ratones sigan utilizando el programa aeróbico mucho más tiempo de lo habitual. Johnson ha inactivado un gen (HIF-1 alfa) que normalmente cambia el programa de aeróbico a anaeróbico cuando la fatiga empieza a dificultar que el oxígeno llegue a los músculos. Y Evans ha tomado otro gen (PPAR delta), que normalmente cambia el combustible de azúcar a grasa cuando la primera escasea, y lo ha manipulado para que esté activo siempre. Como la grasa sólo puede quemarse de forma aeróbica, el efecto de ambas manipulaciones genéticas es muy similar: ratones que persisten con el programa aeróbico. El resultado es espectacular. Los ratones con los genes alterados aguantan cualquier prueba de resistencia durante el doble de tiempo que los demás, y ganan siempre. La extrapolación al ser humano es en este caso muy directa. Los genes HIF-1 alfa y PPAR delta existen en nuestra especie, y su función es la misma. Además, se sabe que una persona media tiene actividad aeróbica en un 40% de su músculo, mientras que los corredores de maratón alcanzan el 80%. ¿Para cuándo la pastilla? "Una pastilla no tendría sólo efecto sobre el músculo, sino también sobre el resto del cuerpo", respondió ayer Randall Johnson a EL PAÍS. "Una droga que inactivara el sistema HIF-1 alfa mejoraría la resistencia del músculo durante un tiempo, pero también podría reducir la viabilidad de las neuronas, un efecto secundario capaz de disuadir al más ambicioso de los medallistas, ¿no?". Puede ser. Pero ¿qué hay de otras posibilidades como inyectar directamente el ADN en los músculos del atleta? "Eso sí es posible, ciertamente", admite Johnson, "y apuesto a que sería muy difícil de detectar por el Comité Olímpico. Esto va a ser un gran desafío para los controles antidoping, porque la próxima generación de drogas basadas en el ADN o similares será capaz de alterar ciertos programas genéticos del atleta, y será realmente imposible de detectar con los medios que se usan para los esteroides y otras sustancias actuales". Johnson se siente pesimista: "No estoy seguro de qué efectos tendrá todo esto sobre la práctica deportiva, pero uno se pregunta si los comités antidoping no acabarán claudicando y lo dejarán estar, tal y como ya ha ocurrido con la vieja norma que impedía competir a los atletas profesionales".

Los ratones de Johnson ganaron todas las pruebas, pero acabaron muy mal. Su cuerpo ya no sabía decir "Minnie, hasta aquí hemos llegado".